Struma

BAB I

PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG MASALAH

Sampai tahun 1960-an defisiensi yodium dihubungkan dengan gondok, sehingga muncullah kata gondok endemik. Memang benar bahwa etiologi terpenting dari gondok ialah defisiensi yodium. Namun sebenarnya ada faktor lain yang berpengaruh, yaitu kelebihan unsur yodium, faktor nutrisi, dan faktor genetik. Seperti halnya kejadian yang dialami oleh wanita pada sknario ini.

Penanganan dari pembesaran kelenjar thyroid biasanya dilakukan tidakan operasi. Namun tindakan ini memang sampai saat ini masih timbul kontroversi. Operasi ini bisa menimbulkan efek-efek yang tak diharapkan. Tetapi, tindakan operasi memang diperlukan untuk beberapa keadaan.

Skenario

          Seorang wanita cantik usia 28 tahun alamat Kecamatan Kismantoro, Kabupaten Wonogiri (merupakan daerah gondok endemik), datang ke poliklinik penyakit dalam RS Moewardi dengan keluhan benjolan di leher depan sejak 5 tahun yang lalu.

Dua tahun yang lalu penderita berobat di Puskesmas karena benjolan di leher depan makin membesar, badan panas, dan nyeri, oleh dokter dikatakan kemungkinan menderita thyroiditis. Sekitar 1 bulan ini penderta merasakan banyak keringat, suka hawa dingin, sering berdebar-debar, kedua tangan gemetar bila memegang sesuatu, kemudian oleh keluarganya dibawa ke rumah sakit. Tetangganya juga memiliki anak laki-laki usia 10 tahun menderita cretinism pendidikannya masih di sekolah dasar kelas 2 karena sering tidak naik kelas dan kelihatan kecil.

Ketika di poliklinik dilakukan pemeriksaan didapatkan nadi 110 kali/menit matanya terlihat exophtalmus, hasil pemeriksan fisik: benjolan di leher konsistenso lunak, tidak nyeri dan mudah digerakkan. Pemeriksaan laboratorium TSHs < 0,005 μIU/ml (menurun), FT4 20 μg/dl (meningkat), FT3 15 pg/dl (meningkat). Kemudian oleh dokter poliklinik dikatakan menderita Grave’s disease dan diberi obat anti-thyroid dengan propil tiourasil 3 x 200 mg dan propanolol 3 x 10 mg. Perhitungan Indeks Wayne dan Indeks New Castel di atas normal. Penderita disarankan untuk pemeriksaan Iodium radioaktif dan Fine nedle aspiration biopsy tetapi menolak. Disarankan untuk control rutin setiap setiap bulan.

Setelah berobat selama 1 tahun, karena benjolan di leher dirasakan mengurangi kecantikannya, maka penderita ingin penyakitnya dioperasi. Di poliklinik bagian bedah penderita dilakukan persiapan operasi, dikatakan setelah operasi nanti kemungkinan bias terjadi hal-hal yang tidak diharapakan seperti hypothyroid, hypoparathyroid atau hyperparathyroid, krisis thyroid. Karena takut dioperasi akhirnya penderita memutuskan tidak jadi operasi.

Hipotesis

Wanita tersebut menderita penyakit hyperparathyroid yang menyebabkan timbulnya Grave’s disease.

 

B.     RUMUSAN MASALAH

				Komplikasi

C.    TUJUAN

1.      Mengetahui hubungan gejala yang timbul dengan penyakit yang diderita.

2.      Mengetahui pengaruh lingkungan dengan timbulnya penyakit.

3.      Memahami hubungan hasil test yang didapatkan patogenesis penyakit.

4.      Mampu mempertimbangkan penatalaksanaan yang dilakukan.

D.    MANFAAT

1.      Mahasiswa dapat menganalisis penyakit yang berkaitan dengan system endokrin.

2.     Mahasiswa dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat dari penyakit yang didiagnosis.

  

BAB II

STUDI PUSTAKA

A.    HORMON THYROID

Kelenjar thyroid menghasilkan 2 jenis hormon yang memiliki fungsi yang sama, hanya saja jumlahnya yang berbeda. 93% dari hormon yang dihasilkan adalah hormon tiroksin (T4), sedangkan 7%-nya adalah triiodotironin (T3). Akan tetapi hampir semua hormon tiroksin (T4) diubah menjadi hormon triiodotironin (T3). Pelepasan T3 dan T4 ke dalam darah distimulasi oleh TSH (Thyroid Stimulating Hormon) dari kelenjar hipofisis yang dipacu oleh TRH (Thyroid Releasing Factor) dari hipotalamus (Guyton and Hall, 2007).

Untuk membentuk hormon thyroid dalam jumlah yang normal, setiap tahunnya dibutuhkan kira-kira 50 mg yodium yang ditelan dalam bentuk iodida. Iodida tersebut akan diabsorbsi dari saluran pencernaan ke dalam darah. Seperlimanya akan diangkut ke kelenjar thyroid untuk sintesis hormon dan sisanya dibuang melalui ginjal. Iodida ini dihantarkan ke dalam sel-sel dan folikel kelenjar thyroid. Membran basal sel thyroid akan menjerat iodida (Iodise Trapping) diamana kecepatan penjeratannya dipengaruhi oleh beberapa faktor dan faktor yang terpenting adalah konsentrasi TSH (Guyton and Hall, 2007).

Iodida akan mengalami oksidasi menjadi bentuk yodium yang teroksidasi. Selanjutnya akan berikatan dengan asam amino tirosin yang berada dalam tiroglobulin. Yodium akan bereaksi dengan enzim iodinase untuk mengiodisasi tirosin menjadi monoiodotirosin lalu menjadi diiodotirosin. Semakin lama dengan bergandengan satu sama lain terbentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Hormon-hormon tersebut disimpan di dalam tiroglobulin sampai tubuh membutuhkan hormon tersebut (Guyton and Hall, 2007).

Untuk melepaskan hormon-hormon tersebut, permukaan sel apikal tiroid menjulurkan pseudopodia mengelilingi sebagian kecil koloid sehingga terbentuk vesikel pinositik yang masuk ke bagian apeks sel-sel thyroid. Lisosom dari sitoplasma sel bergabung dengan vesikel tersebut untuk membentuk vesikel digestif yang mengandung enzim pencernaan (salah satunya adalah protease). Enzim tersebut akan mencerna molekul tiroglobulin menyebabkan T3, T4, monoiodotironin, dan diiodotironin lepas. T3 dan T4 lepas ke dalam darah, sedangkan monoiodotironin dan diiodotironin tetap di kelenjar thyroid dan dengan bantuan enzim deiodinase, yodium dilepas dari tirosin. Yodium tersebut dipakai kembali untuk membuat hormon selanjutnya (Guyton and Hall, 2007).

T3 dan T4 dalam plasma diikiat oleh TBG (Globulin pengikat Tiroksin), TBPA (Prealbumin pengikat Tiroksin), dan TBA (Albumin pengikat Tiroksin) sehingga disebut hormon terikat, sedangkan yang tidak terikat disebut hormon bebas (FT3 dan FT4). FT3 dan FT4 lah yang aktif karena langsung melakukan reaksi terhadap tubuh (Price and Lorraine, 2005). Hormon tersebut memiliki banyak efek pada tubuh, yaitu efek pada metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak, pada plasma dan lemak hati, meningkatnya kebutuhan vitamin, meningkatnya laju metabolisme basal, menurunkan berat badan, meningkatkan aliran darah dan curah jantung, meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kekuatan jantung, tekanan arteri normal, meningkatkan pernapasan, meningkatkan motilitas saluran cerna, merangsang pada SSP, efek pada otot, tremor otot, efek pada tidur, efek pada kelenjar endokrin lain, dan fungsi seksual (Guyton and Hall, 2007).

B.     THYROIDITIS

Thyroiditis bias disebut juga sebagai radang kelenjar Thyroid (Dorland, 2006).  Penyakit ini mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. Termasuk di dalamnya keadaan yang timbul mendadak disertai rasa sakit yang hebat pada tiroid (misalnya:  subacute granolumatous thyroiditis dan infectious thyroiditis), dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid (misalnya: subacute lymphocytic painless thyroiditis) dan tiroiditis fibrosa (Riedels thyroiditis) (Wiyono, 2007).

Pada Tiroiditis subakut, pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai dengan hipertiroid (akibat kerusakan sel-sel folikel dan pemecahan tiroglubulin, menyebabkan pelepasan tidak terkendali dari hormone T3 dan T4. TSH menurun karena T3 dan T4 meningkat. Hal ini berlangsung hingga T3 dan T4 habis dan sel folikel rusak), diikuti hipotiroid (karena T3 dan T4 habis), dan akhirnya kembali eutiroid (bila inflamasi mereda, sel-sel folikel tiroid akan regenerasi, sintesis, dan sekresi hormone akan pulih kembali) (Wiyono, 2007).

C.    GRAVE’S DISEASE

Grave’s disease merupakan sindrom hyperplasia tiroid difus dan paling sering pada wanita. Sindrom ini biasanya memiliki etiologi autoimun dan terkait dengan tiroiditis autoimun. Gejalanya berupa hipertiroidisme, struma, dan gejala oftalmik (Dorland, 2006). Faktor pendorong terjadinya Grave’s disease adalah kehamilan, nifas, pembentukan glukokortikoid, penambahan Iodida, infeksi bakteri dan virus sehingga kasus pada wanita lebih cenderung sering dibandingkan pada laki-laki (5 : 1) (Guyton, 2007).

Pada penyakit ini, TSHr (receptor TSH) dirangsang dan ditempati oleh immunoglobulin (TSAb atau Tyroid Stimulating Antibodi dan TSI atau Thyroid Stimulating Imunoglobulin) yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen, sehingga peristiwa selanjutnya juga tidak dapat dibedakan dengan rangsangan akibat TSH (Djokomoeljanto, 2007).

D.    HYPOTHYROID

Hypothyroid merupakan suatu keadaan dimana efek hormon thyroid di jaringan berkurang. Diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan FT4 turun. Manifestasi klinis hypothyroid tidak tergantung pada sebabnya (Djokomoeljanto, 2007)..

E.     HYPERTHYROID

Merupakan respon jaringan terhadap pengaruh metabolik hormon yang berlebihan dan mengakibatkan tirotoksikosis, dapat terjadi struma atau goiter (benjolan) (R. Djokomoeljanto, 2006). Istilah hipertiroid dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroid adalah tirotoksikosis sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri (Mansjoer, 2005).

Beberapa etiologi hipertiroidisme yaitu Grave’s disease (70% dari kasus); tiroiditis : subakut (granulomatosa, nyeri), kronis (tanpa nyeri), atau pasca melahirkan, tirotoksikosis sementara; adenoma toksik (goiter soliter/ multinodular) atau lebih jarang karsinoma tiroid fungsional; tumor yang mensekresi TSH dari hipofisis (sangat jarang); dan lain-lain (Liza, 2007). Gejala yang ditimbulkan yaitu sangat mudah terangsang, intoleransi terhadap panas (suka dingin), berkeringat banyak, BB berkurang sedikit atau banyak (ada yang sampai 100 pound), berbagai derajat keparahan diare, kelemahan otot, kecemasan dan kelainan psikis lain, rasa sangat capai, tetapi tidak bisa tidur, tremor pada tangan     (Guyton and Hall, 2007).

F.     KRISIS THYROID

Krisis Tiroid adalah tirotoksikosis yang amat membahaykan, meskipunjarang terjadi. Pada keadaan ini dijumpai satu atau lebih dekompensasi sistem organ. Patogenesisnya, free hormon meningkat secara mendadak, efek T3 pascatranskripsi, dan meningkatnya sepekaan sel sasaran. Kecurigaan terhadap krisis thyroid terjadi apabila menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran menurun, dan hipertimia (Djokomoeljanto, 2007).

 BAB III

PEMBAHASAN

Peristiwa yang terjadi di skenario terletak di daerah gondok endemik. Hal tersebut bukan berarti gondok yang terjadi karena kekurangan kadar iodium, tetapi bisa juga karena kelebihan asupan iodium. Faktor genetik juga turut bereperan dalam timbulnya gondok tersebut (Djokomoeljanto, 2007). Diagnosis sebelumnya dikatakan bahwa wanita tersebut menderita thyroiditis. Hal ini bisa disebabkan wanita tersebut sudah mengalami hypotiroidisme. Mungkin juga ada faktor genetis terhadap klenjar thyroid tersebut.

Sekitar 1 bulan ini, wanita tersebut menampakkan gejala-gejala yang menunjukkan terjadinya hiperthyroidisme. Hal tersebut memperkuat dugaan terhadap timbulnya hyperthyroidisme. Namun hyperthyroid yang seperti apa belum dapat di diagnosis. Jika memang wanita tersebut mengalami hypothyroidisme, anehnya tetangganya menderita cretinism. Padahal penyakit tersebut disebabkan oleh hipothyroid. Biasanya pada waktu kehamilan, sang ibu kekurangan asupan yodium, sehingga berpengaruh pada janinnya. Tubuh anak tersebut menjadi kecil dan mengalami gangguan terhadap kecerdasannya (Guyton, 2007). Oleh karena itu, anak tersebut sering tidak naik kelas.

Pada pemeriksaan selanjutmya, didapatkan nadi yang cepat. Padahal hormon thyroid memiliki hubungan dengan hormon lain, yaitu hormon adrenal. Jika hormon thyroid berlebih, makan hormon adrenal juga akan disekresikan meningkat, sehingga menyebabkan takkikardi. Mata wanita tersebut eksophtalmus. Eksophtalmus merupakan pembengkakan pada jaringan retroorbita dan timbulnya perubahan degerneratif pada otot-otot ekstraokuler. Kelainan ini ditimbulkan karena imunoglobulin yang berlebih. Hal ini menunjukkan kadar TSI dalam plasma pun meningkat (Guyton, 2007). Eksophtalmus hanya terjadi pada Grave’s disease (Sherwood, 2001). Dengan begitu bisa dipastikan wanita tersebut mengalami hyperthyroidisme karena pengaruh Grave’s disease. Hal tersebut diperkuat dengan hasil test lab yang dilakukan. TSHs (test TSH sensitive) menunjukkan hasil penurunan kadar TSH dalam serum, yaitu <0,005 μIU/ml (normal: 1-10 µIU/ml) (Sacher, 2004). Padahal seharusnya hyperthyroid yang tidak ada kaitannya dengan autoimun (ditandai dengan munculnya imunoglobulin) TSH yang dihasilkan meningkat. Dengan turunnya TSH, menandakan tugasnya sudah diambil alih oleh TSI. Lalu hasil test juga menunjukkan kadar FT4 (20 μg/dl) dan FT3 (15 pg/dl) yang meningkat (normal: FT4: 4-12 µg/dl; FT3: 0,07-0,19 pg/dl) (Sacher, 2004). Kadar FT3 dan FT4 yang meningkat menunjukkan kadar T4 dan T3 juga meningkat (sekresi hormon thyroid meningkat) karena hormon bebas dan hormon terikat berada pada kesetimbangan. Hormon bebas ini berfungsi menghambat TSH (Ganong, 2008). Maka dari itu kadar TSH yang dihasilkan semakin menurun. Perhitungan Indeks Wayne dan Indeks New Castel, tes terhadap penderita hipertiroid berdasarkan symptom dan sign, untuk mengetahui toksisitas dari penyakit tiroid (tirotoksik), di atas normal (normal: <11; toksik: >19) (Kendall, 1972).

Obat anti thyroid yang diberikan dokter kepada pasien berfungsi menekan sekresi tiroid (Guyton, 2007). Obat tersebut diantaranya adalah propil tiourasil yang berfungsi untuk menormalkan metabolime basal, menghambat sintesis hormon thyroid dan konversi T4 menjadi T3, obat ini juga merupakan pengobatan pertama grave’s disease, sebagai pra bedah, dan pra RAI (Radioactive Iodium). Sedangkan propanolol berfungsi mrngurangi dampak hormon thyroid pada jaringan. Setelah diberikan obat-obat tersebut penderita disarankan untuk pemriksaan iodium radioaktif dan fine nedle aspiration biopsy. Test RAI digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar thyroid dalam menangkap dan mengubah yodida (Price and Lorraine, 2005). Biopsy tersebut sendiri bertujuan untuk menegakkan diagnosa dengan mengambil jaringan hidup menggunakan jarum yang halus dan dilihat secara mikroskopoik (Dorland, 2006).

Penanganan kasus tersebut biasanya dilakukan operasi pengangkatan kelenjar thyroid (thyroidektomi). Operasi ini dilakukan berdasarkan keganasan dari penyakit tersebut. Ibu hamil yang mengalami struma (gondok) sebaiknya dioperasi, sebab, jika meminum obat anti thyroid akan berbahaya bagi janinnya. Selain itu, jika gondok sudah sangat besar sehingga menyumbat arteri dan batang tenggorok juga harus dioperasi. Dari skenario juga dijelaskan wanita tersebut cantik. Dari segi estetik, gondok tersebut sebaiknya dioperasi. Namun, tindakan tersebut memang memiliki dampak hypothyroid, hypoparathyroid, hyperparathyroid, dan krisis thyroid jika pasca operasi tidak dikontrol dengan baik (Djokomoeljanto, 2007). Hypothyroid terjadi karena kelenjar thyroid diambil, sehingga hormon yang dihasilkan tidak ada, begitu juga dengan hypoparathyroid. Mengingat kelenjar parathyroid melekat pada thyroid, sehingga jika thyroid terangkat, kelenjar parathyroid juga akan ikut terangkat, sehingga produksi hormon parathyroid juga akan sedikit. Terjadinya hyperparathyroid pasca operasi dalam diskusi belum tuntas dan belum menemukan penjelasannya. Sedangakan krisis thyroid dalam buku IPD UI Jilid 3 disebutkankan bahwa terjadinya sampai sekarang belum jelas.

 BAB IV

SIMPULAN DAN SARAN

A.    SIMPULAN

1.      Wanita tersebut menderita hyperthyroidisme yang disebabkan Grave’s Disease.

2.     Gondok endemik tidak selalu berarti daerah yang kekurangan yodium karena kelebihan yodium juga bisa menyebabkan gondok.

3.   Hasil laboratorium, perhitungan Index Wayne dan Index New Castel, RAI, dan Biopsy dapat digunakan untuk memperkuat diagnosa yang ditegakkan sebelumnya.

4.   Tindakan operasi yang dilakukan harus didasarkan pada tingkatan keganasan penyakit, keadaan pasien, dan efek yang ditmbulkan pasca operasi.

B.     SARAN

1.      Menjaga agar asupan iodium cukup (tidak lebih dan tidak kurang)

2.      Jika terdapat gejala-gejala yang abnormal segera kontrol.

3.      Dalam penatalaksanaan suatu penyakit harus dipikirkan kelebihan dan kekurangannya.

 DAFTAR PUSTAKA

Djokomoeljanto. 2007. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: EGC.

 Dorland, W.A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland-Edisi 29. Jakarta: EGC.

 Ganong. 2008. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

 Guyton, A.C., John E. Hall, 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

 Kendall, Pat. 1972. Hyperthyroidism. www.bmj.com

 Liza. 2007. Hipotiroidisme. www.medicastore.com.

 Mansjoer Arif dkk. 2005. kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid I. Jakarta: Mdia Aesculapius.

 Price, Sylvia A and Lorraine M Wilson. 2005. Patofisologi Volume 2. Jakarta: EGC.

 Sacher, Ronald A. and Richard A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Edisi 10. Jakarta: EGC.

 Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC.

 Wiyono, Paulus. 2007. Tiroiditis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: EGC.

Poliuria

BAB I

PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG MASALAH

Diabetes Melitus merupakan penyakit yang paling sering dijumpai di Indonesia. Diabetes Melitus atau yang sering disebut dengan kencing manis memerlukan perawatan yang intensif. Jika keterlambatan atau kesalahan penanganan, bisa terjadi berbagai komplikasi dari penyakit ini yang bisa menimbulkan kematian. Sudah banyak angka kematian akibat penyakit ini. Diabetes Melitus memang bukan penyakit yang bisa disembuhkan secara total, tetapi hanya bisa dikontrol agar tidak menimbulkan komplikasi baik akut maupun kronik.

Sebenarnya penyakit diabetes tidak hanya diabetes melitus saja, tetapi ada diabetes insipidus. Namun diabetes insipidus memang jarang ditemukan sekali di Indonesia. Ciri-ciri keduanya hamper sama, tetapi perawatan antara keduanya berebeda. Untuk itu seorang dokter harus bisa mendiagnosa secara tepat agar penatalaksanaannya juga sesuai.

Skenario

          Seorang penderita wanita usia 45 tahun berat badan 45 kg, tinggi badan156 cm, datang ke poliklinik penyakit dalam sub Bagian Endokrinologi dan Metabolik Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta dengan keluhan sering kencing atau poliuria, kedua kaki terasa kesemutan (polineuropati) dan mata kabur. Riwayat penyakit sekarang: Sejak 2 tahun yang lalu penderita merasakan sering kencing, banyak makan tapi berat badan semakin kurus dan pernah berobat ke dokter katanya menderita diabetes insipidus. Anak laki-lakinya yang berusia 11 tahun menderita penyakit diabetes melitus dan sekarang memakai insulin. Pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan. Hasil CT Scan abdomen kesimpulan: kalsifikasi pada kelenjar pankreas. Laboratorium datah: gula puasa 256 mg/dl, kolesterol total 250 mg/dl. Urin rutin: protein positif (+++), reduksi (+++).

Oleh dokter poliklinik penderita diberi obat antidiabetik oral, selanjutnya dirujuk ke poliklinik gizi dengan diet DM 1700 kalori, poliklinik mata dan poliklinik neurologi. Selain itu penderita dianjurkan untuk latihan jasmani setiap hari dan kontrol rutin setiap bulan karena penyakit ini sebagian besar harus menjalani pengobatan selama hidup.

Hipotesis

Wanita tersebut menderita penyakit Diabetes melitus Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus)

A.    TUJUAN

1.      Mengetahui gejala, etiologi, patogenesis, diagnosis, komplikasi, dan penatalaksanaan penyakit pada kasus ini.

2.      Mengetahui regulasi dan mekanisme hormon yang mempengaruhi beserta organ penghasilnya.

B.     MANFAAT

1.      Mahasiswa dapat menganalisis penyakit yang berkaitan dengan system endokrin.

2.     Mahasiswa dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat dari penyakit yang didiagnosis.

BAB II

STUDI PUSTAKA

A.    ADH (Antidiuretik Hormon)

ADH atau hormon vasopressin merupakan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis posterior dan paling banyak terletak di nukleus supraoptik. Hormon ini berfungsi dalam pengaturan volume urin dengan mekanisme : ADH bergabung dengan receptor membran yang mengaktifkan adenil siklase dan menyebabkan pembentukan cAMP di dalam sitoplasma sel tubulus. Lalu cAMP menyebabkan fosforilasi eleven di dalam vesikel khusus. Vesikel tersebut masuk ke dalam membran sel apikal sehingga menyebabkan banyak daerah yang bersifat permeabel terhadap air. Dengan begitu, ketika daerah tersebut dilalui oleh air, air akan terreabsorbsi untuk mencukupi kebutuhan sel tubuh terhadap air.

Sekresi ADH disinyali oleh osmoreseptor, reseptor neuron di dekat hipotalamus. Bila cairan ekstrasel terlalu pekat, cairan akan ditarik secara osmosis keluar dari sel osmoreseptor, sehingga ukurannya berkurang dan menimbulkan sinyal saraf di hipotalamus agar menghasilkan sekresi ADH tambahan.Dan sebaliknya

(Guyton and Hall, 2007)

B.     INSULIN

Insulin adalah hormone protein yang disekresi oleh sel beta pulau langerhans berfungsi sebagai isyarat hormonal pada keadaan makan yang disekresikan sebagai respon terhadap peningkatan glukosa dan asam amino dalam darah (Dorland, 2006). Insulin memiliki berat molekul 5808 dan terdiri atas 2 rantai asam amino yang duhubungkan oleh jembata disulfida. Sintesa insulin dimulai dari translasi RNA insulin oleh ribosom yang menempel pada retikulum endoplasma sehingga membentuk praprohormon insulin dan dipecah menjadi prohormon. Kemudian prohormon insulin dipecah menjadi insulin dan fragmen peptida di badan golgi.

Reseptor hormone insulin memiliki berat molekul sekitar 300.000. reseptor tersebut memiliki 4 sub unit (kombinasi 2 sub unit α yang terdapat di luar sel dan 2 sub unit β yang sebagian menonjol menembus membrane sel ke sitoplasma) yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Insulin ini menempel pada sub unit α reseptor sehingga sub unit β mengalami autofosforilasi akibatnya tirosin kinase aktif. Lalu terjadi fosforilase pada enzim setempat dan enzim tersebut diekspresikan ke berbagai jaringan. Oleh karena itu hormone insulin dapat menurunkan kadar gula darah. Dengan menyebarkan enzim tersebut ke berbagai sel, dapat meningkatkan ambilan glukosa ke sel-sel tubuh. Hal ini menyebabkan pemakaian lemak dan protein dalam tubuh bisa dihemat.

Di dalam sel β pulau Langerhans kelenjar pancreas, terdapat sejumlah ambilan glukosa (GLUT-2) sehingga memungkinkan pengambilan glukosa. Setelah glukosa berada di dalam sel, glukosa terfosforilasi membentuk glukosa-6-fosfat lagu dioksidasi menjadi ATP. Hal ini menyebabkan kanal kalium yang peka terhadap ATP tertutup dan kanal kalsium terbuka sehingga Kalsium masuk sehingga merangsang vesikel yang berisi insulin menempel pada membrane sel lalu terjadilah sekresi insulin ke cairan ekstrasel secara eksositosis.

C.    DIABETES INSIPIDUS

Diabetes Insipidus adalah beberapa jenis poliuria yang volume urinnya melebihi 3 L per hari, menyebabkan dehidrasi dan rasa haus yang hebat (Dorland, 2006). Penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang mengganggu neurohypophyseal renal reflex sehingga berakibat kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Gejala utama yang tibul antara lain poliuria, yaitu pasase volume urin yang besar dalam periode tertentu yang merupakan ciri diabetes (Dorland, 2006), dan polidipsia, jumlah urin per hari antara 5 – 10 L yang berat jenis urinnya 50 – 200 mOsmol/ kg BB (Imam Subekti dan Asman, 2007).

Ada 2 jenis diabetes insipidus, yaitu Diabetes Insipidus Sentral dan Diabetes Insipidus Nefrogenik. Diabetes Insipidus Sentral bisa disebabkan karena kerusakan nukleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang menyintesis ADH. Kegagalan penyimpanan atau penglepasan ADH juga bisa mnejadi penyebabnya. Lalu tidak adanya sintesis ADH, ada sintesis ADH tetapi jumlahnya kurang atau jumlahnya cukup tetapai tidak berfungsi. Sedangkan Diabetes Insipidus Nefrogenik disebabkan oleh kegagalan pembentukkan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medula renalis dan kegagalan utilitasi gradient pada keadaan dimana ADH berada dalam jumlah yang cukup dan berfungsi normal (Imam Subekti dan Asman, 2007). Namun, dalam www.emedicine.com (2008) menyebutkan pembagian Diabetes Insipidus menjadi 4, yaitu Sentral, Nefrogenik, Dipsogenik, dan Gestasional.

D.    DIABETES MELITUS

Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau ke dua-duanya (Reno Gustaviani, 2007). Ada 2 jenis Diabetes Melitus, yait DM Tipe I (Insulin Dependent Diabetes Melitus) dan DM Tipe II (Non Insulin Diabetes Melitus).

Diabetes Melitus Tipe I ini disebabkan oleh kerusakan pancreas akibat infeksi virus atau herediter. Biasanya dimulai pada usia 14 tahun. Tanda-tanda utamanya meliputi naiknya kadar glukosa, peningkatan penggunaan lemak sebagai sumber energi dan untuk pembentukkan kolesterol, dan berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pengobatan yang dapat dilakukan yaitu dengan pemberian insulin (Reno Gustaviani, 2007).

Diabetes Melitus Tipe II atau NIDDM disebabkan karena resistensi insulin. Tanda dari resistensi insulin adalah obesitas. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati (Arif Mansjoer dkk, 2005). Hal tersebut disebabkan oleh jumlah reseptor insulin di otot rangka, hati, dan jaringan adipose pada orang obese lebih sedikit, gangguan sinyal insulin karena efek toksik di akumulasi lipid, genetic yang dapat mempengaruhi sinyal insulin dan ketahanan pancreas dalam menghasilkan insulin, syndrome ovarium pollikistik, dan syndrome chusing serta akromegali (Reno Gustaviani, 2007).

BAB III

PEMBAHASAN

Dari skenario tersebut disebutkan bahwa wanita tersebut memiliki berat 45 kg dan berat badan 156 cm. Untuk tahap awal dapat dihitung BMI dari angka-angka tersebut. Hasil Bmi menyatakan bahwa wanita tersebut normal. Lalu dari tanda-tanda yang di dapat ada poliuria yang merupakan ciri dari diabetes (baik insipidus maupun melitus). Poliuria bisa disebabkan karena kekrungan ADH sebagai pengontrol volume urin. Jika ADH berkurang, maka permeabelitas tubulus dan duktus koligentus akan berkurang juga sehingga mengganggu reabsorbsi air dan akhirnya air ikut keluar bersama urin. Selain itu, bisa diakibatkan karena kekurangan insulin atau reseistensi insulin. Dengan kurangnya insulin yang bekerja atau sensitivitas insulin rendah, mengakibatkan kadar glukosa dalam darah tidak bisa diturunkan. Hal ini mengakibatkan naiknya tekanan osmotik sehingga air secara osmotik tertarik ke luar dari sel dan ikut keluar bersama urin. Poliuria bisa menyebabkan dehidrasi, karena air yang seharusnya diperlukan tubuh ikut keluar. Hal ini menimbulkan tanda polidipsia pada penderita diabetes.

Wanita tersebut juga memiliki gejala polifagia (banyak makan) tapi badan tetap kurus. Ini adalah tanda dari diabetes melitus. Hal ini terjadi karena ambialan glukosa oleh jaringan-jaringan tubuh berkurang karena kurang insulin atau sensitivitas urin rendah sehingga jaringan tersebut memakai lemak dan protein sebagai sumber tenaga. Dengan begitu tubuh menjadi semakin kurus. Hal ini belum bisa menentukan DM tipe I atau II. Walaupun tipe II seharusnya obesitas, tapi menimbulkan penurunan berat badan yang drastis hingga menjadi kurus. Dari garis keturunan ternyata anakanya juga menderita DM. Bisa disimpulkan bahwa wanita tersebut punya resiko besar mengidap DM juga. Didukung dengan hasil pemeriksaan lab dengan glukosa yang di atas normal (normal: 70 – 110 mg/dl), kolesterol di atas normal (normal: 150 mg/dl), creattin yang berlebih, protein (+++) yang menjelaskan bahwa terdapat protein dalm urin dengan kadar yang tinggi (>0,5%), dan reduksi (+++) menunjukkan adanya glukosa dalam urin dengan kadar (>3,5%). Glukosuria ini bisa karena kadar glukosa dalam darah yang dibawa ke ginjal melebihi batas ambang ginjal (170 – 180 mg/dl).

Tanda-tanda lain yang dirasakan adalah polineuropati, yaitu gangguan fungsional atau perubahan patologis pada beberapa sistem saraf tepi secara serentak (Dorland, 2006), dan mata kabur. Kedua hal tersebyt disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah karena tingginya kadar glukosa dalam darah, sehingga aliran darah tidak bisa mengalir. Dari hasil CT Scan abdomen menunjukkan kalsifikasi. Hal ini bisa menyimpulkan bahwa wanita tersebut menderita DM Tipe II (NIDDM). DM tipe ini, insulin yang dihasilkan tidak sedikit, justru sangat banyak, untuk mencapai kerja yang diharapkan. Untuk mensekresi insulin, dibutuhkan kalsium sebagai perangsang penempelan vesikel yang berisis insulin dengan membran sel, yang nantinya akan menyekresi insulin ke cairan ekstraseluler secara eksositosis. Jadi semakin banyak insulin yang dihasilkan, semakin banyak pula kalsium yang dibutuhkan. Kalsifikasi sendiri berarti proses mengerasnya jaringan organik akibat pengendapan garam-garam kalsium. Dengan begitu, jelas bahwa kalsifikasi terjadi karena banyaknya insulin yang dihasilkan pankreas. Hal ini merupakan ciri dari DM Tipe II.

Setelah didapatkan diagnosis pasti, maka segera dilakuakan penatalkasanaan diabetes melitus. Hal ini dikarenakan kemungkinan timbulnya komplikasi DM baik akut (koma hipoglikemia, ketoasidosis, koma hiperosmolar nonketotik) maupun kronik (makroangiopati, mikroangiopati, neuropati diabetik, rentan infeksi, kaki diabetik) (Arif Mansjoer dkk, 2005). Untuk meningkatkan berat badan pasien, bisa digunakan diet DM dengan mengonsumsi 40 kalori/kg BB. Obat antidiabetik diberikan untuk meningkatkan sensitivitas insulin dan pelepasan insulin. Pemberian insulin juga tetap harus diberikan untuk mengonterol kadar glukosa darah. Selain itu latihan jasmani juga diperlukan, tapi harus teratur dan terukur. Diabetes melitus memerlukan kontrol rutin karena penyakit ini memang tidak bisa sembuh total, tetapi ada suatu penelitian baru  pengobatan DM dengan memperbaiki pankreas menggunakan stem cell.

BAB IV

SIMPULAN DAN SARAN

A.    SIMPULAN

1.      Diabetes Melitus bukan penyakit yang bisa disembuhkan secara total, tetapi hanya bisa dikontrol secara rutin.

2.      Faktor genetik merupakan faktor utama timbulnya diabetes melitus.

3.      Dabetes melitus dan insipidus memiliki gejala yang hampir sama, tetapi menimbulkan pengaruh yang berbeda.

4.      Keterlambatan penanganan DM mengakibatkan komplikasi akut maupun kronik.

5.      Penatalaksanaan diabetes melitus disesuaikan dengan kebutuhan pasien.

B.     SARAN

1.      Jika memiliki genetik DM, kontrol baik-baik asupan tipa hari.

2.      Biasakan olahraga secara teratur dan terukur.

3.      Segera ditindaklanjuti apabila timbul gejala-gejala DM.

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland-Edisi 29. Jakarta: EGC.

 Gustaviani, Reno. 2007. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: EGC.

 Guyton, A.C., John E. Hall, 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

 Mansjoer Arif dkk. 2005. kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid I. Jakarta: Mdia Aesculapius.

 Subekti, Imam dan Asman Boedi Santoso. 2007. Diabetes Insipidus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: EGC.

 www.emedicine.com

Chusing's Syndrome

BAB I

PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG MASALAH

Dalam masyarakat seringkali ditemukan gejala penyakit yang hampir sama antara penyakit satu dengan penyakit yang lain. Seorang dokter harus jeli dalam menganalisis gejala dan tanda yang ada dan pemeriksaan fisik. Dari situ saja belum bias ditegakkan diagnosa pasti, tapi harus dilakukan ters-test penunjang. Setelah ditetapkan suatu penyakit, harus mengetahui penyakit dengan klasifikasi yang mana, jika memang penyakit itu memiliki klasifikasi penyebabnya.

Seperti halnya dengan Cushing’s Syndrome. Penyakit ini berkaitan dengan hormon. Padahal regulasi hormon dalam tubuh selalu berkaitan dengan hormon-hormon lain, termasuk hormon yang menstimulasinya. Kesalahan pada hormon tentu sangat berkaitan dengan organ penghasilnya. Kelainan pada organ tersebut bisa menimbulkan hiperfungsi, hipofungsi, ataupun kedua-duanya sehingga berdampak pada gejala yang ditimbulkan.

Skenario

Seorang wanita umur 32 tahun, dirawat di ruang rawat inap penyakit dalam rumah sakit Dr Moewardi Surakarta dengan keluan sering pusing.

Riwayat penyakit sekarang : 

5 bulan yang lalu penderita merasakan bahwa pusing kumat-kumatan, badannya kelihatan makin membesar dan lemah. 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pusingnya bertambah berat dan badan semakin melemah dan diperiksakan ke dokter dikatakan gejala Cushing’s syndrome

Riwayat penyakit dahulu;

Penderita sudah tidak menstruasi sejak 4 bulan (amenorhoe) dan tidak hamil

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum lemah, gizi obeis, kesadaran compos mentis. Tekanan darah Hipotensi (90 / 60 mm Hg). Muka moon face,  tumbuh rambut banyak di dada, striae di abdomen dan kulit seluruh badan hiperpigmentasi.

Pemeriksaan penunjang :

Kadar natrium serum 130 mg/dl, kadar gula darah puasa 70 mg/dl. Two-day low-dose dexamethason test masih menunggu hasil,

Penderita telah dilakukan pemeriksaan CT scan doubel kontras kepala ditemukan tumor di hipofise.

Hipotesis

Wanita tersebut pada awalnya mengidap Cushing’s syndrome kemudian terjadi hipofungsi hipofisis.

B.     RUMUSAN MASALAH

1.      Apa penyebab dari gejala-gejala yang dirasakan pasien?

2.      Bagaimana hubungan gejala-gejala tersebut dengan Cushing Syndrome dan tumor hipofisis?

3.      Mengapa terdapat beberapa gejala yang bertolak belakang dengan gejala umum Cushing Syndrome?

4.      Bagaimana efek dari hormon-hormon yang bekerja pada penyakit di skenario ini?

5.      Apa fungsi  tes laboratorium yang dilakukan pasien?

C.    TUJUAN

1.      Mengetahui mekanisme timbulnya gejala yang dialami pasien.

2.      Mengetahui hubungan gejala-gejala yang timbul dengan penyakit yang di derita pasien.

3.      Memahami timbulnya beberapa gejala yang bertolak belakang dengan penyakit yang diderita.

4.      Memahami regulasi hormon yang berkaitan.

5.      Mengetahui fungís tesr laboratorium yang dilakukan.

D.    MANFAAT

1.      Mahasiswa dapat menganalisis penyakit yang berkaitan dengan system endokrin.

2.     Mahasiswa dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat dari penyakit yang didiagnosis.

 

BAB II

STUDI PUSTAKA

A.    HORMON MINERALOKORTIKOID

Dinamakan hormon mineralokortikoid karena hormon ini terutama mempengaruhi elektrolit (“mineral”)cairan ekstrasel, terutama natrium dan kalium. Hormon yang memiliki paling banyak aktivitas mineralokortikoid adalah hormon aldosteron, tetapi juga memilliki sedikit aktivitas glukokortikoid. Hormon tersebut dihasilkan di korteks adrenal zona glomerolusa. Pengeluarannya dirangsang oleh system renin angiostensin II dan sedikit pengaruh ACTH. Renin angiostensin II merupakan peribahan dari angiostensin I dimana hasil perubahan renin yang dihasilkan oleh ginjal.

Semua hormon koteks adrenal merupakan hormon steroid. Hormon mineralokortikoid memiliki peranan, yaitu meningkatkan reabsorbsi natrium dan sekresi kalium di tubulus ginjal, meningkatkan volume cairan ekstrasel dan tekanan arteri serta merangsang transpor Natrium dan Kalium di kelenjar keringat, liur, dan sel epitel usus.

(Guyton and Hall, 2007)

B.     HORMON GLUKOKORTIKOID

Hormon glukokortikoid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrena pada zona fasikulosa. Hormon ini memiliki efek yang penting dalam meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Jenis hormon yang memiliki aktivitas glukokortikoid dan sedikit aktivitas mineralokortikoid adalah hormon kortisol. Sekresi hormon tersebut distimulasi oleh ACTH.

Peranan hormon glukokortikoid diantaranya perangsangan glukoneogenesis, penurunan pemakaian glukosa oleh sel, peningkatan konsentrasi glukosa darah, pengurangan protein sel, meningkatkan protein hati dan plasma, peningkatan asam amino darah dan hati, mobilisasi asam lemak serta mengatasi stress dan peradangan (Guyton and Hall, 2007).

C.    HORMON ANDROGEN

Hormon androgen sifat kerjanya seperti hormon kelamin pria testosterone. Hormon ini dihasilkan oleh korteks adrenal sebagian besar pada zona retikularis dan sebagian kecil pada zona fasikulosa. Hormon yang banyak mengandung aktivitas androgen adalah dehidroepiandosteron (DHEA). Sekresi hormon ini dipengaruhi oleh rangsangan ACTH. Hormon ini mempunyai efek lemah pada manusia. Normalnya, androgen memberikan efek ringan pada wanita. Androgen berperan dalam maskulinisasi.

(Guyton and Hall, 2007)

D.    HORMON ADRENOKORTIKOTROPIN (ACTH)

ACTH merupakan jenis hormon protein. Hormon ini dihasilkan di hipofisis anterior yang nantinya akan merangsang pengeluaran hormon pada sel target korteks adrenal (terutama pada zona fasikulosa dan retikularis). Sekresi dari hormon ini sendiri distimulasi oleh Cortikotropik Releasing Faktor (CRF) yang dihasilkan di hipotalamus (Guyton and Hall, 2007). Pada kasus tumor ektopik, dihasilkan suatu zat polipeptide yang secara fisiologis dan biokimiawi tidak bisa dibedakan dengan ACTH. Oleh karena itu biasa disebut dengan ACTH ektopik, yaitu pengeluaran ACTH tanpa kontrol dari aksi hipotalamus-hipofisis.

E.     CUSHING’S SYNDROME

Cushing’s syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortikocisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid berlebih. Namun, jika ada sekresi hormon sekunder akibat adeno hipofisis disebut cushing’s disease (Dorland, 2006). Hormon sekunder yang dimaksud adalah hormon ACTH yang dihasilkan akibat tumor hipofisis. Gejala dan tanda-tanda cushing’s syndrome yaitu obesitas badan, hipertensi, mudah lelah, amenorhoe, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, hiperpigmentasi, osteoporosis (menyebabkan kifosis karena berkurangnya endapan protein dalam tulang), buffalo hump, moon face (wajah bulat karena penumpukkan lemak dan berjerawat) (Piliang dan Chairul, 2007).

Cushing’s syndrome dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya, yaitu:

1.      Hiperplasia Adrenal

a.       Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa

-      Disfungsi hipotalamik hipofisa

-      Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisa

b.      Sekunder terhadap tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH dan CRH

2.      Hiperplasia Noduler Adrenal

3.      Neoplasia Adrenal

1. Adenoma (tumor jinak)
2. Karsinoma (tumor ganas)

4.      Penyebab eksogen (iotrogenik)

1. Penggunaan glukokorikoid jangka lama
2. Penggunaan ACTH jangka lama

Sebagai diagnosis banding penyebab-penyebab tersebut bisa digolongkan sebagai berikut:

1.      ACTH dependent

a.       Adenoma hipofisa

b.      Neoplasma nonendokrin (ACTH ektopik)

2.      ACTH independent

1. Iatrogeneik
2. Neoplasma adrenal
3. Hyperplasia nodular adrenal
4. Factitious

(Piliang dan Chairul, 2007)

 F.     TEST DEXAMETHASON

Ada 2 jenis dexamethason test, yaitu low dose dan high dose. Low dose dexamethason test dengan memberikan kadar kortisol dan 17-hidroksikortison dalam urin setelah pemberian dexamethason pada 3 – 4 x kadar yang digunakan pada terapi pengganti. Dosis ini untuk mengetahui pasien yang normal (ditandai dengan tertekannya kortisol) dan yang mengalami chusing’s syndrome. Sedangkan high dose dexamethason test diberikan dengan kadar 16 x kadar yang digunakan pada terapi pengganti. Pada dosis ini kortisol akan tertekan pada Cushing’s syndrome (kelainan pada adrenalnya), tetapi tidak untuk ACTH ektopik (Dorland, 2006)

 BAB III

PEMBAHASAN

Dalam skenario telah disebutkan riwayat penyakit sekarang atau bisa juga dikatakan wanita dalam skenario didiagnosis oleh dokter menderita Cushing’s Syndrome. Namun, ada beberapa gejala yang dialami pasien tersebut berlawanan dengan gejala-gejala yang timbul pada Cushing’s Syndrome. Oleh karena itu, analisa terhadap riwayat penyakit dahulu dan test lab harus dilakukan.

Gejala yang paling dirasakan pasien adalah sering pusing. Hal ini bisa diduga penyakit tersebut berkaitan dengan kepala, kelainan atau tumor di hipotalamus ataupun hiipofisis belum dapat dipastikan. Gejala lain yang ditimbulkan seperti badan bertambah besar tapi lemas dan amenorhoe tetapi tidak hamil, hiperpigmentasi mengarah pada suatu kelainan akibat pengaruh hormon. Dugaan awal adalah adanya tumor di kepala. Namun kelenjar apa yang berhubungan belum bisa diduga. Jika itu ada tumor di hipotalamus, akan menyebabkan hipersekresi CRF (Corticotropin Realising Faktor) sehingga ACTH pun berlebih sehingga adrenokortikoid pun meninggi. Begitu juga jika ada tumor di hipofisis, sekresi ACTH berlebih, sehingga terjadi peningkatan hormon adrenokortikoid. Walaupun pelepasan mineralokortikoid sedikit dipengaruhi oleh ACTH, bila ACTH berlebih tetap akan menimbulkan pengaruh mineralokortikoid yang bermakna. Sedangkan hormon kortisol dan aldosteron disekresikan dalam jumlah yang berlebih. Hormon kortisol yang berlebih akan menimbulkan aktivitas glukokortikoid yang berlebih pula dan efek mineralokortikoid yang cukup bermakna. Begitu juga dengan peningkatan androgen yang berlebih, akan menyebabkan efek maskulinisasi pada wanita (Price and Lorraine, 2005).

Badan yang bertambah besar dan wajah moon face disebabkan oleh glukoneogenesis yang berlebih dan mobilisasi lemak, sehingga terjadi penumpukan lemak dan terakadang penderita akan mengidap diabetes melitus. Sedangkan otot menjadi lemah  juga karena efek glukokortoid berlebih sehingga terjadi pemecahan protein di otot yang berlebih pula. Akibat dari pemecahan protein berlebih itu juga bisa menimbulkan striae (seperti goresan-goresan berwarna ungu) karena serabut kolagen yang terdapat dalam jaringan sub kutan berkurang sehingga menjadi mudah robek. Amenorhoe dan hirsutisme (pertumbuhan rambut yang abnormal) di dada merupakan efek dari hipersekresi androgen sehingga terjadi perubahan seperti laki-laki pada perempuan. Dengan meningkatnya ACTH, DHEA juga akan meningkat, sehingga akan memeberikan feed back negatif pada Gonadropin Releasing Hormon (GnRH), dengan sedikitnya GnRH, ovarium tidak akan menyintesis hormon-hormon sex, sehingga terjadilah maskulinisasi. Hiperpigmentasi terjadi karena kelebihan MSH (Melanosyt Stimulating Hormon). MSH distimulasi oleh POMC (Proopiomelanokortin) yang dihasilkan ketika ACTH dihasilkan. Dengan begitu, jika ACTH meningkat, POMC juga akan meningkat dan MSH pun meningkat.

Salah satu gejala yang menyimpang dari pasien adalah hipotensi. Padahal seharusnya pasien mengalami hipertensi. Hal tersebut dipengaruhi sekresi aldosteron yang berkaitan dengan pengaturan kadar Natrium. Dengan tingginya aldosteron, maka Na dalam darah juga meningkat sehingga cairan ekstrasel pun meningkat. Untuk menormalkan kondisi seperti itu, tekanan jantung akan meningkat untuk mensekresi air dan garam.

Untuk memeperkuat diagnosis sebelumnya, maka perlu diadakan test lab. Dari pemeriksaan natrium didapatkan kadar Na dalam serum rendah, dan kadar glukosa normal mendekati rendah. Mungkin hasil tersebut berkaitan dengan gejala hipotensi yang ditimbulkan. Test dexamethason dengan dosis rendah tersebut sedang menunggu hasil, sehingga belum bisa dipastikan apakah wanita tersebut benar-benar terkena cushing’s syndrome. Namun, pada pemeriksaan CT Scan double kontras (memakai resolusi tinggi untuk menghasilkan gambar yang jelas) ditemukan tumor di hipofisis. Dengan begitu mungkin bisa menjelaskan perbedaan gejala yang dialami wanita tersebut. Karena tumor tersebut, menyebabkan kerusakan sel kortikotropin (penghasil ACTH) sehingga terjadi sekresi ACTH tak terkendali dan timbullah Cushing’s Syndrome. Setelah ACTH keluar semua, sedangkan sel mengalami hipofungsi, menyebabkan hiposekresi ACTH dan muncul peristiwa yang berkebalikan, hormon adrenal pun menjadi sedikit. Oleh karena itu, gejala yang ditimbulkan menjadi kebalikannya. Dari data-data yang telah didapat, bisa dikatakan wanita tersebut sudah tidak berada pada fase cushing’s syndrome lagi, tetapi sudah mengalami hipofungsi hipofisis.

BAB IV

SIMPULAN DAN SARAN

A.    SIMPULAN

1.      Diagnosis awal belum bisa memastikan penyakit yang diderita, namun harus ditunjang dengan test laboratorium untuk mengakkan diagnosis pasti.

2.      Gejala-gejala yang berkebalikan bisa ditimbulkan dari perubahan fungsi sel yang berkaitan.

3.      Kelainan pada hipofisis menyebabkan sekresi berlebihan ACTH dan hormon adrenal, sedangkan jika kelainan pada adrenal, tidak berpengaruh pada kenaikan ACTH.

4.      Hormon-hormon akan selalu mempengaruhi satu sama lain dengan memberi feed back sehingga gejala yang timbul tidak hanya akibat dari satu hormon saja.

B.     SARAN

1.      Jangan langsung menegakkan diagnosa pasti sebelum dilakukan test-test penunjang.

2.      Dari gejala-gejala yang ada, periksa dahulu gejala utama lalu dikaitkan dengan gejala yang lain.

 DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland-Edisi 29. Jakarta: EGC.

 Guyton, A.C., John E. Hall, 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

 Piliang, Sjafii dan Chairul Bahri. 2007. Hiperkortisolisme. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

 Price, Sylvia A and Lorraine M Wilson. 2005. Patofisologi Volume 2. Jakarta: EGC.