Amebiasis

BAB I

PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG MASALAH

Penyakit infeksi yang disebabkan olrh protozoa merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dan anak pada banyak bagian dunia. Entamoeba hystolitica salah satunya. Protozoa ini dapat menyebabkan penyakit yang disebut amebiasis yang dapat merupakan penyebab ketiga kematian pada skala global. Prevalensi infeksi amuba di seluruh dunia bervariasi dari 5% - 81%..

Di Indonesia, amebiasis kolon banyak ditemukan dalam keadaan endemic. Prevalensi E.histolytica di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 10 – 18%. Hal in disebabkan oleh faktor kepadatan penduduk, higiene individu, dan sanitasi lingkungan hidup sertakondisi sosial ekonomi dan kultural yang menunjang. 

Skenario

Seorang anak umur 6 tahun dibawa ke rumah sakit dengan keluhan sejak 4 hari yang lalu BAB dengan tinja lembek disertai lender dan darah lebih dari 5x/hari. Keluhan disertai panas, sakit perut, dan mual muntah. Tidak ada batuk pilek atau nyeri telan. Sudah 2 hari ini penderita tidak mau makan dan minum sehingga kondisinya lemah. Sudah makan obat diapet tetapi masih belum sembuh.

Dari anamnesis didapatkan pasien adalah keluarga buruh bangunan dan anak tersebut suka bermain tanah dan kadang minum air mentah.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Vital sign: T 110/70, N 120x/menit, R 24x/menit, suhu 39,2OC. Pemeriksaan abdomen: inspeksi normal, Auskultasi: hiperperistaltik, palpasi: nyeri tekan region kanan bawah. Perkusi: hipertimpani. Nyeri tekan lepas titik Mc Burney (-). Kemudian dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agent penyebabnya.

Hipotesis

Pasien tersebut menderita amebiasis usus (kolon) akut yang disebabkan oleh protozoa usus, yaitu spesies Entamoeba histolytica.

B.     RUMUSAN MASALAH

1. Apa kaitan kondisi anak (keluarga buruh bangunan, suka main tanah, dan kadang minum air tanah) terhadap penyakit?
2. Apa faktor penyebab dari keluhan-keluhan  yang dialami anak?
3. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan patogenesisnya?
4. Mengapa pasien tidak mau makan dan minum?
5. Apakah umur mempengaruhi penyakit? Berapa umur yang rentan?
6. Apa saja kemungkinan agen infeksius? Bagaimana cara penularannya?
7. Apa kemungkinan diagnosisnya? Pemeriksaan penunjang apa yang harus dilakukan untuk memastikan diagnosis?

C.    TUJUAN

1. Mengetahui kaitan faktor lingkungan, umur, dan sosio-ekonomi terhadap timbulnya penyakit infeksi.
2. Mengetahui patogenesis dari gejala dan tanda klinis yang dialami penderita.
3. Mengetahui interpretasi hasil pemeriksaan fisik.
4. Mengetahui macam-macam agen infeksius dan cara penularannya.
5. Mengetahui cara-cara penegakan diagnosis dan menentukan pemeriksaan penunjang apa yang diperlukan.

D.    MANFAAT

1.      Mahasiswa mampu mengetahui seluk-beluk agen infeksius dan peranannya terhadap timbulnya penyakit.

2.      Mahasiswa mampu mengetahui predileksi organ atau system yang mengalami infeksi dan penyakit.

3.      Mahasiswa mampu mengetahui predisposisi penyakit tropis dan infeksi, meliputi factor daerah, lingkungan, anatomis organ, fisiologis organ, dan usia.

4.      Mahasiswa mampu memahami proses terjadinya penyakit tropis dan infeksi.

BAB II

STUDI PUSTAKA

A.    Entamoeba histolytica

E.histolytica merupakan salah satu dari enam spesies Amoeba kelas RHIZOPODA. Parasit ini dapat menyebabkan penyakit yang disebut amebiasis dengan manusia sebagai hospesnya. Dalam daur hidupnya, E.histolyrica mempunyai 3 stadium, yaitu bentuk histolitika, minuta, dan kista. Bentuk histolitika dan minuta adalah bentuk trofozoit, perbedaannya terletak pada sifat dan ukurannya. Bentuk histolitika bersifat patogen dan mempunyai ukuran yang leih besar. Bentuk ini dapat hidup di jaringan usus besar, hati, paru, otak, kulit, dan vagina. Sedang bentuk minuta adalah bentuk pokok (esensial). Tanpa bentuk minuta, daur hidup tidak dapat berlangsung. Lalu kista dibentuk di rongga usus besar. Bentuk ini tidak patogen, tetapi dapat merupakan bentuk infektif (Staf Pengajar Bagian Parasitologi, 2006).

Jadi E.histolytica tidak selalu menyebabkan penyakit. Bila tidak menyebabkan penyakit, ameba ini hidup sebagai kisat sebagai bentuk minuta yang bersifat komensal di rongga usus besar, berkembangbiak secara belah pasang. Kemudian bentuk minuta dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. Kista dikeluarkan bersama tinja. 

B.    AMEBIASI

Amebiasis terdapat di seluruh dunia (kosmopolit) terutama di daerah tropik dan daerah beriklim sedang. Dibeberapa negara tropik, prevalensinya antibodi terhadap E.histo 50%. Di negara industri, amebiasis ditemukan pada kel.homoseksual, imigran, turis yg bepergian ke daerh endemis, orang tinggl d asrama dan penderita (+) HIV.

Bentuk trofozoit (histolitika) memasuki mukosa usus besar yang utuh dan mengeluarkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan (lisis). Enzim ini adalah suatu cystein proteinase yang disebut histolisin. Kemudian trofozoit memasuki submukosa dengan menembus lapisan muskularis mukosa, bersarang di submukosa dan membuat kerusakan yang lebih luas daripada di mukosa usus. Akibatnya terjadi luka yang disebut ulkus ameba. Lesi ini biasanyamerupakan ulkus-ulkus kecil yang letaknya tersebar di mukosa usus, bentuk rongga ulkus seperti botol dengan lubang sempit dan dasar yang lebar, dengan tepi yang tidak teratur agak meninggi dan menggaung. Proses yang terjadi terutama nekrosis dengan lisis sel jaringan. Bila terjadi infeksi sekunder tyerjadilah proses peradangan. Proses ini dapat meluas di submukosa dan melebar ke lateral sepanjang sumbu usus, maka kerusakan dapat menjadi luas sekali sehingga ulkus-ulkus saling berhubungan dan terbentuk sinus sinus dibawah mukosa. Bentuk trofozoit (histolitika) ditemukan dalam jumlah besar di dasar dan dinding ulkus. Dengan peristaltis usus, bentuk ini dikeluarkan bersama isi ulkus ke rongga usus kemudian menyerang lagi mukosa usus yang sehat atau dikeluarkan bersama tinja. Tinja ini disebut tinja disentri yaitu tinja yang bercampur darah dan lendir (Staf Pengajar Bagian Parasitologi, 2006; Soewondo, 2007).

Tempat yang sering dihinggapi (predileksi) adalah sekum, rektum, sigmoid. Seluruh kolon dan rektum dapat dihinggapi apabila infeksi berat. Bentuk klinis yang dapat dikenal adalah:

1.      Carrier (Cyst Passer)

Pasien tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini disebabkan karena ameba yang berada pada lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke dinding usus (Soewondo, 2007)

2.      Amebiasis Intestinal

a.       Amebiasis Kolon Akut

Berlangsung kurang dari 1 bulan. Diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri yang merupakan kumpulan gejala terdiri atas diare (bercak-bercak encer) dengan tinja yang berlendir dan berdarah serta tenesmus anus (nyeri apda anus saat BAB) dan terdapat rasa tidak enak di perut dan mules. Biasanya gejala diare berlangsung tidak lebih dari 10x/hari. Gejala tersebut dapat dibedakan dari gejala penyakit disentri basilaris. Pada disentri basilaris terdapat sindrom disentri dengan diare yang lebih sering, kadang-kadang sampai lebih dari 10x/hari, terdapat juga demam dan leukositosis. Amebiasis ini ditegakkan dengan menemukan E.histolytica bentuk trofozoit dalam tinja (Staf Pengajar Bagian Parasitologi, 2006).

b.      Amebiasis Kolon Menahun

Biasanya sudah beralngasung lebih dari 1 bulan atau bila terjadi gejala ringan, yaiturasa tidak enak di perut, diare yang diselingi obstipasi, dapat juga terjadi suatu eksaserbasi akut dengan sindrom disentri. Di sekitar ulkus disertai peradangan, dapat terjadi penebalan dinding usus. Penebalan ini merupakan suatu granuloma, disebut juga ameboma. Diagnosisnya dengan menemukan bentuk trofozoit dalam tinja (sulit). Bila tidak ditemukan perlu diulangi 3 hari berturut-turut (Staf Pengajar Bagian Parasitologi, 2006).

3.      Amebiasis Ekstraintestinal

1. Amebiasis Hati

Secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun, badan terasa lemah, demam, tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didsapatkan peninggian diafragma. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya leukositosis. Diagnosis lab ditegakkan dengan menemukan bentuk trofozoit dalam biopsi dinding abses atau dalam aspirasi nanah anses (Staf Pengajar Bagian Parasitologi, 2006).

2. Amebiasis Kulit

Terjadi akibat invasi ameba langsung dari dinding usus besar, dengan membentuk hiliran (fistel0. sering terjadi di daerah perianal atau di dinding perut. Dapat pula terjadi di daerah vulvovaginal akibat invasi ameba yang berasal dari anus (Soewando, 2007).

C.     DIARE

Diare didefinisikan sebagai buang air besar yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perinal, dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia fekaldengan frekwensi yang meningkat, umumnya frekwensi > 3 kali/hari, atau dengan perkiraan volume tinja > 200 gr/hari (Sutadi, 2003; Wibawa and Wiryani, 2007). Berdasarkan jangka waktu terjadinya, diare dibagi menjadi 2, yaitu diare akut dan kronis. Diare akut yang terjadi sampai dengan 7 hari, kemudian diare melanjut berlangsung 8-14 hari, sedangkan kronis terjadi lebih dari 2 minggu. Di Indonesia, lebih banyak kasus diare akut dibandingkan yang kronis (Arijanty,2007). Sedangkan berdasarkan patofisiologi enteric infection, dapat dibagi menjadi (Zein, 2004):

1.      Inflamatory Diarrhea

Akibat proses invasion dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma Disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah (disebut juga Bloody diarrhea). Biasanya gejala klinis yang menyertai adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear. Mikroorganisme penyebab seperti, E.histolytica, Shigella, Entero Invasive E.coli (EIEC),V.parahaemolitycus, C.difficile, dan C.jejuni.

2.      Non Inflamatory Diarrhea

Dengan kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal, Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella.

3.      Penetrating Diarrhea

Lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikrooragnisme penyebab biasanya S.thypi, S.parathypi A,B, S.enteritidis, S.cholerasuis, Y.enterocolitidea, dan C.fetus.

 Sebenarnya dasar semua diare adalah gangguan transportasi larutan usus. Patogenesis kebanyakan episode diare dapat dijelaskan dari kelinan sekretorik, osmotik atau motilitas, atau kombinasi dari hal-hal tersebut. Diare sekretorik sering disebabkan oleh zat-zat pemacu sekresi, seperti toksin kolera, yang terikat pada reseptor di epitel permukaan usus dan kemudian memacu akumulasi cAMP atau cGMP di dalam sel. Beberapa asam lemak intralumen dan garam empedu menyebabkan mukosa kolon mensekresi melalui mekanisme ini. Diare ini cenderung menjadi diare cair, yang volumenya banyak. Diare sekretorik umumnya menetap walaupun tidak diberi makanan per oral (dipuasakan) (Nelson, 2000).

Diare osmotik terjadi setelah makan makanan cair yang sulit diserap. Makanan –makanan tersebut memeberi pengaruh peningkatan beban larutan osmotik. Bentuk diare ini biasanya jumlahnya lebih sedikit diabandingkan diare sekretorik dan berhenti dengan berpuasa. Gangguan motilitas mungkin berhubungan dengan perpindahan yang cepat atau lambat, dan umumnya tidak berhubungan dengan jumlah diare yang banyak. Motilitas yang lambat mungkin berhubungan dengan pertumbuhan bakteri yang berlebihan sebagai penyebab diare (Nelson, 2000).

BAB III

PEMBAHASAN

Seorang pasien anak-anak berumur 6 tahun memiliki keluhan 4 hari yang lalu BAB dengan tinja lembek disertai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Keluhan tersebut disertai panas, sakit perut, mual muntah, tidak batuk pilek atau nyeri telan. Sudah 2 hari tidak mau makan sehingga badan lemas. Analisis pertama yang perlu diperhatikan adalah keluhan demam. Hampir semua penyakit disertai demam, tetapi hal ini bisa lebih menjurus kepada penyakit infeksi. Sakit perut, mual, dan muntah menandakan ada gangguan pada daerah abdomennya. Sehingga didapatkan suatu kecurigaan infeksi pada daerah abdomen. Pada inspeksi abdomen hasilnya normal, lalu auskultasi didapatkan hiperperistaltis. Kemungkinan selanjutnya infeksi tersebut terjadi pada usus. Ternyata terjadi nyeri tekan pada regio kanan bawah ketika palpasi. Regio kanan bawah merupakan daerah kolon ascenden. Tetapi nyeri tekan lepas titik Mc Burney (-), berarti kemungkinan apendisitis bisa dieliminasi. Titik Mc Burney yaitu titik yang terletak pada 1/3 spina illiaca, anterior superior kanan dan umbilikus (pada pangkal apendiks) (Dorland, 2006).

Sebenarnya dengan melihat tipe tinjanya yang lembek, dapat digunakan untuk mengarahkan kelainan pada kolon, karena biasanya kelainan pada usus halus, konsistensi tinjanya cair. Hal ini bisa dijelaskan mengingat penyerapan air terbanyak terjadi di dalam usus halus. Kolon memekatkan isi usus pada keadaan osmotik tinggi. Usus halus pada orang dewasa dapat menyerap cairan, yang diminum atau disekresi, sebanyak 10 – 15 L/hari, sedangkan kolon menyerap sekitar ½ L. Setelah mengetahui kecurigaan letak patologi anatominya, menganalisis kemungkinan agen infeksiusnya.

Diare yang terjadi adalah diare akut, karena baru berlangsung selama 4 hari. Diare dengan lendir dan darah ini dapat terjadi pada infeksi E. hystolitica, T. trichiura, cacing tambang, dan A. lumbricoides. Dari anamnesis didapatkan pasien merpakan keluarga buruh bangunan dan anak tersebut suka bermain tanah dan kadang minum air mentah. Dari data tersebut, bisa disimpulkan parsait tersebut bisa ditularkan melalui tanah maupun air. Ternyata anak tersebut tidak ada gejala batuk pilek ataupun nyeri telan, berarti bukan A. Lumbricoides karena parasit ini juga menginfeksi paru-paru (Pohan, 2007). Tidak ditemukan juga gatal kemerahan di kaki (karena invasi cacing) yang disebabkan cacing tambang (Pohan, 2007). Jika melihat dari waktu panasnya yang berbarengan dengan diare, infeksi karena cacing bisa dieliminasi. Dengan begitu dapat ditetapkan diagnosis awal pasien tersebut adalah amebiasis yang disebabkan oleh infeksi dari E.histolytica.

Patogenitas E.histolytica diyakini tergantung pada dua mekanisme, yaitu kontak sel dan pemajanan toksis. Penelitian baru-baru ini telah menunjukkan bahwa kematian tergantung kontak oleh trofozou, meliputi perlekatan (adherence), sitolisis ekstraseluler, dan fagositosis. Reseptor lektin spesifik galaktosa diduga bertanggungjawab dalam menjembatani perlekatan pada mukosa kolon. Juga telah dirumuskan bahwa amuba dapat mengeluarkan protein pembentuk pori yang membentuk saluran pada membran sel sasaran hospes (Nelson, 2000). Demam yang terjadi pada amebiasis disebabkan karena E.histolytica menginvasi mukosa usus, menyebabkan penghancuran jaringan sehingga terjadi sedikit respon inflamasi lokal karena kapasitas sitolitik organisme (Nelson, 2000). Pirogen eksogen yang dihasilkan oleh agen infeksi merangsang leukosit untuk menghasilkan pirogen atau pirogen endogen atau IL-1. IL-1 merangsang produksi prostaglandin di dalam hipotalamus sehingga terjadilah demam.

Jika amebiasis tidak segera diobati, dapat terjadi komplikasi akibat invasi E.histolytica ke jaringan lain. Komplikasi tersebut berupa komplikasi intestinal (perdarahan usus, perforasi usus, ameboma, intususepsi, dan penyempitan usus) dan ekstra intestinal (amebiasis hati, amebiasis pleuropulmonal, amebiasis kulit, abses paru, otak, limpa, dan organ lain) (Soewondo, 2007).

Untuk menetapkan diagnosa pasti terhadap pasien, diperlukan tes-tes penunjang diantaranya pemeriksaan laboratorium seperti deteksi organisme pada sampel tinja (diharapkan ditemukan trofozoit E.histolytica), hapusan secara sigmoidisme, sampel biopsi, uji hemaglutinasi indirek, uji serologis (Nelson, 2000), pemeriksaan mikroskopik, deteksi antigen (antigen ameba: Gal/Gal Naclectin dpt dideteksi dlm tinja, serum, cairan abses, dan air liur penderita), dan PCR. Pengobatan diare seperti ini harus diberi antibiotik untuk membunuh agen infeksius tersebut (Arijanty, 2007). Salah satunya adalah Metronidazol. Pemberian obat diapet sebagai antimotilitas tidak akan mempan, seperti pada skenario ini. Justru pada kasus seperti ini pemberian obat tersebut membahayakan karena justru membuat usus tersebut luka. Seolah-olah diarenya berhenti tapi di dalam masih berlangsung. Tindakan yang dapat dilaksanakan selain pemberian antibiotik adalah pemberian cairan pengganti elektrolit untuk mencegah terjadinya dehidrasi. (Arijanty, 2007)

BAB IV

SIMPULAN DAN SARAN

A.    SIMPULAN

1. Keadaan sanitasi lingkungan dan higiene individu sangat mempengaruhi terjadinya penularan Entamoeba histolytica, terutama melalui air dan tanah.
2. E.histolytica dapat menginfeksi kolon dan jaringan lain dengan membuat perforasi.

3.      Konsistensi tinja dapat digunakan sebagai salah satu penentu bagian usus yang mengalami gangguan.

4.      Frekuensi BAB dan lama diare dapat menentuka jenis diare yang dialami.

5.      Penatalaksanaan amebiasis harus dilaksanakan dengan tepat agar tidak terjadi komplikasi akibat invasi E.histolytica ke jaringan lain.

6.      Pada infeksi parasit harus diberikan antibiotik untuk membunuh agen infeksiusnya.

7.      Pemberian antimotilitas tidak akan memberi pengaruh justru membuat usus menjadi luka.

8.      Pemberian cairan pengganti elektrolit dapat diberikan pada penderita diare untuk mencegah terjadinya dehidrasi.

B.     SARAN

1. E.histolytica harus dibedakan dengan E.coli saat pemeriksaan agar tidak salah dalam penatalaksanaannya.
2. Pemberian obat diare tidak boleh asal-asalan, tetapi harus melihat jenis diarenya.
3. Lebih meningkatkan kebersihan lingkungan dan individu.

DAFTAR PUSTAKA

Arijanty, Luszy. 2007. Diare.www.medicastore.com/diare/tanya_jawab_diare.htm

 Dorland, W.A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland-Edisi 29. Jakarta: EGC.

 Nelson, Waldo et. Al. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Volume 2. Jakarta: EGC.

 Pohan, Herdiman T. 2007. Penyakit Cacing Yang Ditularkan Melalui Tanah. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

 Soewondo, Eddy Soewandojo. 2007. Amebiasis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

 Staf Pengajar Bagian Parasitologi. 2006. Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

 Sutadi, Sri Maryani. 2003. Diare Kronik. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani2.pdf

 Wibawa, I Dewa Nyoman and NGP Cilik Wiryani. 2007. Diagnostic Aproach and Treatment Of Chronic Diarrheah. http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/7(1).pdf

 Zein, Umar. 2004. Diare Akut Infeksius Pada Dewasa. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-umar4.pdf