BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG MASALAH
Dewasa ini masalah kegemukan (obesitas) merupakan masalah global yang melanda masyarakat dunia baik di negara maju maupun negara berkembang termasuk Indonesia. Permasalahan obesitas terlebih untuk anak-anak semakin meningkat. Berbagai penelitian telah dilaksanakan untuk mengetahui dampak yang akan dialami remaja tersebut setelah tua nanti. Obesitas bukan penyakit yang bisa diremehkan dan diacuhkan begitu saja. Penyakit ini dapat menimbulkan berbagai penyakit komplikasi yang akhirnya bisa menimbulkan kematian.
Perkembangan era yang semakin modern menjadikan gaya hidup yang tak sehat. Khususnya pada pola makan dan aktivitas sehari-hari. Kebanyakan masyarakat makan tanpa memperkirakan kandungan yang termuat dan tidak diimbangi yang memadai. Akhirnya timbullah penumpukkan lemak dalam tubuh yang berlebih. Selain hal itu terdapat beberapa faktor lagi yang dapat mempengaruhi terjadinya obesitas khususnya pada remaja. Namun, sebenarnya hal tersebut dapat segera didiagnosis dan ditindaklanjuti.
Skenario
Seorang remaja laki-laki obese umur 17 tahun datang dengan ibunya ke poliklinik obesitas untuk memeriksakan anak tersebut karena sering diejek oleh teman sekolahnya. Menurut cerita ibunya, anaknya lahir sebagai bayi berat badan lahir rendah (BBLR), sekitar 2 kg. Karena lahirnya kecil oleh ibunya sejak bayi diberi makanan-makanan dengan kandungan kalori tinggi.
Hasil pemeriksaan fisik: berat badan 96 kg dan tinggi badan 150 cm, kesimpulan hasil pemeriksaan ultra sonografi (USG) hepar: fatty liver dan hasil pemeriksaan laboratorium: gula darah puasa 120 mg/dL, trigliserida 346 mg/dL, high density lipoprotein 35 mg/dL dan asam urat 9 mg/dL
Dokter menjelaskan pada si ibu bahwa anaknya menderita penyakit sindroma metabolik dan disarankan untuk menurunkan berat badan. Oleh dokter tersebut pasien dikirim ke ahli gizi untuk mendapat terapi diet. Oleh ahli gizi pasien diberi dokter menu diet yang harus disiapkan setiap hari. Adapun yang harus dibatasi adalah asupan karbohidrat, lemak, dan purin. Selain diet pasien dianjurkan untuk latihan fisik.
A. RUMUSAN MASALAH
1. Mengapa bayi BBLR bisa mengalami obesitas pada usia remajanya?
2. Bagaimana motabolisme lipid dan purin?
3. Apakah yang dimaksud fatty liver dan bagaimana bisa terjadi?
4. Apa fungís dilakukan test darah pada penderita obesitas?
5. Bagiaman terjadinya sindrom metabolik dan apa kaitannya dengan obesitas?
6. Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan obesitas?
B. TUJUAN
1. Mengetahui pengaruh BBLR terhadap terjadinya obes pada usia remaja.
2. Mengetahui metabolisme lipid dan purin.
3. Mengetahui penyebab dari fatty liver.
4. Mengetahui standar dan fungsi dari kadar gula darah serta kaitannya dengan HDL, LDL, dan VLDL.
5. Mengetahui patogenesis dari sindroma metabolik dan kaitannya dengan obese.
6. Mengetahui diagnosis dan penatalaksanaan obesitas.
C. MANFAAT
1. Mahasiswa dapat memahami permasalahan gizi lebih sampai pada penatalaksanaannya.
2. Mahasiswa dapat menganalisis permasalahan gizi hingga proses metabolisme dalam tubuh.
3. Mengetahui faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya gizi lebih.
BAB II
STUDI PUSTAKA
A. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Obesitas
Penyakit multifaktorial akibat akumulasi jaringan lemak berlebih sehingga dapat mengganggu kesehatan (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Edisi 4 Jilid III).
2. BBLR (Berat Badan Lahir Rendah)
Kondisi bayi dimana berat badan waktu lahir kurang dari atau sama dengan 2 kg (Behrman, Kliegman dan Arvin, 2000).
3. Sindrom Metabolik
Kumpulan berbagai metabolisme yang mempunyai risiko gangguan cerebrokardiovaskular lebih tinggi(J.Med Nus No.25, 2005).
4. Trigliserida
Senyawa yang terdiri dari 3 molekul asam lemak yang teresterifikasi menjadi gliserol (Dorland, 2006).
5. Fatty Liver
Suatu kondisi dimana kondisi lemak di hati >5% dari berat hati (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Edisi 4 Jilid I).
6. HDL, LDL, VLDL
HDL (High Density Lipoprotein) merupakan golongan lipoprotein yang memperantarai persaluran kolesterol dari jaringan ekstrahepatik ke hepar oleh ekskresi dalam kandung empedu (Dorland, 2006). Lipoprotein dengan densitas tinggi yang terdiri dari kurang lebih separuh protein. Fungsinya membawa jaringan lemak dari jaringan adipose ke hati(yang membawa apoprotein).
LDL (Low density Lipoprotein) merupakan Lipoprotein dengan densitas rendah yang terdiri dari kurang lebih separuh kolesterol sehingga berpengaruh terhadap penyakit jantung koroner. Lemak total, lemak jenuh, dan energi total. Fungsinya membawa jaringan lemak dari hepar ke jaringan adipose.
VLDL (Very Low Density Lipoprotein) merupakan Lipoprotein dengan densitas sangat rendah yang terutama terdiri atas trigliserida. Fungsinya mirip dengan LDL.
(Almatsier, 2004; Murray et.al, 2003)
7. Kadar Gula Darah Puasa
Kadar gula darah pada saat orang tersebut puasa selama 10-12 jam (siswono, 2003).
B. FAKTOR OBESITAS
1. Faktor Genetik
Jika orang tua obese, cenderung anak juga obese. Gen dapat mempengaruhi setiap bagian dari keseimbangan energi. Faktor genetik yang mempengaruhi diantaranya adalah:
· melanocortin-4 receptor gene (MC4R)
· leptin : protein yang diproduksi sel lemak untuk mengurangi nafsu makan.
· Ghrelin : protein yang diproduksi oleh sel perut untuk menambah nafsu makan.
· peroxisomeproliferator-activatory-γ receptor
2. Faktor Lingkungan dan Perilaku
Pengaruh terhadap energi intake (komposisi makanan, ukuran porsi, kesukaan, variasi, harga) dan energi expenditure (Metabolisme basal, Kalori makanan, aktivitas fisik). Gaya hidup juga sangar mempengaruhi terjadinya obesitas.
3. Faktor Medis
Obat-obatan yang dapat mempengaruhi terjadinya obesitas antara lain antipsikotik, antidepresan, antiepileptic, hormone steroid, antidiabetik, antihistamin, antihipertensin, protease inhibitor. Selain hal tersebut, sindrom congenital dan gangguan neuroendokrein juga menjadi faktor resiko obesitas.
( Budiyanti, 2007)
C. DIAGNOSIS OBESITAS
1. Pemeriksaan Fisik
pengukuran antropometri dapat dilakukan untuk mengetahui status gizi. Dengan penghitungan BMI (Body Mass Indez) dapat diketahui golongan dari kondisi tubuh sesorang. Rumus yang dapat digunakan:
|
TB = Tinggi badan (dalam m) (Guyton, A.C., John E. Hall, 1997)
No | BMI | Klasifikasi |
1 | < 18,5 | Underweight |
2 | 18,5 – 24,9 | Normal |
3 | 25 – 29,9 | Overmeight |
4 | 20 – 34,9 | Obese gr I |
5 | 35 – 39,9 | Obese gr II |
6 | > 39,9 | Extremely obese |
(Budiyanti, 2007)
2. Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium)
· LDL : ≥ 160 mg/dL (Normal : < 200 mg/dL)
· HDL : ≤ 35 mg/dL (Normal : 35 – 65 mg/dL)
· Asam Urat (Normal : ♂: 3 – 7 mg/dL ; ♀: 2,4 – 6 mg/dL)
· Trigliserida (Normal : < 150 mg/dL)
· Gula Darah puasa (Normal : 110 – 120 mg/dL)
· USG : untuk mengetahui penampakan hepar.
(kimiafarma.com)
D. METABOLISME LIPID
- Asam lemak esterifikasi trigliserida keluar jaringan ekstrahepatik (dalam bentuk VLDL).
- FFA(Free Fatty Acid) dalam jaringan ekstrahepatik sintesis asam lemak (hepar).
- Asam lemak(hepar) badan keton menghasilkan CO2
- Glukosa asam lemak (hepar)- Asam lemak piruvat Asetil CoA
- Gliserol PGAL(Murray et.al, 2003)
E. METABOLISME PURIN
Makanan dicerna oleh Ribonuklease, Deoxiribonuklease, Polinukleosidase asam nukleat mononukleotida (dihidrolisis oleh Nukleotidase dan Phospatase) nuklosida diserap dan diurai oleh Posphorilase Intestinal purin dan pirimidin (disimpan dalam bentuk nukleotida triphospat untuk replikasi, transkripsi, translasi, dan regenerasi sel) berlebih dioksidasi asam urat (agar dapat diserap, sehingga bisa diekskresikan lewat urin).(Murray et.al, 2003; Kustiwinarni, 2008)
F. FATTY LIVER
Penyebab dari fatty liver adalah metabolisme salah sehingga terjadi gangguan pada hepar kemudian terjadi penimbunan trigliserol di hepar karena berbagai macam keadaan, contohnya obese dan DM. Selain itu juga disebabkan bertambahnya asam lemak di hati yang menyebabkan pertambahan oksidasi dan reesterifikasi asam lemak yang terpusat di mitokondria sehingga mitokondria akan rusak (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI edisi 4 jilid I).
BAB III
PEMBAHASAN
Dalam skenario terdapat kasus seorang remaja laki-laki umur 17 tahun mengalami obesitas padahal dulunya adalah seorang bayi BBLR. Hal tersebut sangat mungkin terjadi karena jumlah sel lemak meningkat pesat saat awal pubertas. Sehingga intake sangat berpengaruh dalam penumpukkan lemak. Trigliserida yang terdapat dalam makanan mengalami akumulasi sehingga sel membesar dan akan memacu poliferasi sehingga jumlah makin bertambah. Pada metabolisme sel lemak diatur oleh enzim Lipoprotein Lipase (LPL) yang berfungsi memacu penyimpanan lemak di jaringan adiposa dan otot. Pada orang obese, enzim ini akan mengalami peningkatan sehingga terjadi penumpukkan lemak berlebih di jaringan adipose dan otot Budiyanti, 2007).
Pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh dokter kepada pasien tersebut didapatkan hasil USG berupa fatty liver dan pemeriksaan lab dengan kenaikkan kadar gula darah puasa, trigliserida, dan asam urat serta penurunan kadar HDL dalam darah. Hal ini sudah jelas menjurus kepada penyakit obesitas. Fatty liver terjadi karena penurunan kadar HDL dimana mempunyai fungsi menyalurkan kolesterol dari extrahepatik ke hepar. Jika fungsi ini terhambat jelas kolesterol tidak bisa tersalurkan ke hepar sehingga terjadi perlemakkan di sekitar hepar. Selain itu juga disebabkan oleh gangguan fungsi hepar itu sendiri sehingga metabolisme lemak juga terganggu ditambah lagi asupan trigliserida yang berlebihan. Gangguan metabolisme tersebut menjelaskan bahwa obesitas merupakan faktor resiko dari sindroma metabolik dimana akan mengakibatkan berbagai penyakit kardiovaskuler. Menurut Bona Adhiasta (2007) faktor resiko penyakit kardiovaskuler dibagi menjadi 3, yaitu faktor resiko yang mendasari (obesitas abdominal, inaktivitas fisik, diet atherogenik), faktor resiko utama (merokok, hipertensi, peningkatan LDL, penurunan HDL, riwayat keluarga menderita penyakit kardiovaskuler, penuaan), dan faktor resiko baru (peningkatan trigliserida, resistensi insulin, intoleransi glukosa, small dense LDL, keadaan proinflamasi dan protrombik).
Penderita obesitas seringkali mengalami asam urat karena asupan purin yang dikonsumsinya berlebih. Dari metabolisme purin, jika diperoleh hasil yang berlebih akan diubah menjadi asam urat. Namun jika sudah sangat berlebihan akan mengakibatkan penimbunan asam urat pada sendi-sendi yang mengakibatkan nyeri ketika digerakkan. Tak hanya dari faktor asupan saja, tapi juga faktor genetik dan medis sangat mempengaruhi. Walaupun orang tersebut mengkonsumsi cukup karbohidrat, lemak, dan purin (tidak berlebih) tetapi memiliki riwayat keluarga obese, maka akan dengan mudah terkena obesitas. Begitu juga dengan konsumsi obat-obatan yang memilki efek samping terjadinya obesitas.
Sebenarnya obesitas dapat dengan mudah dideteksi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lab yang telah dijalani oleh anak yang terdapat dalam skenario. Pengklasifikasian status gizi dapat juga dengan pengukuran antropometri lalu memakai rumus BMI. BMI anak tersebut 42,7 sehingga dapat digolongkan extremely obese. Penatalaksanaan yang paling dasar yang dapat dilakukan yaitu dengan terapi diet lemak, karbohidrat, dan purin, ditunjang dengan excersise yang rutin (150 menit/minggu tiap hari). Dengan aktivitas fisik ini dapat membakar lemak dan memperkecil otot. Hasil studi menunjukkan bahwa 1.000 – 1.500 kkal dapat menurunkan 8 – 10% berat badan dalam 16 – 22 minggu (Budiyanti, 2007). Selain itu dapat pula minum obat penurun berat badan (dapat menurunkan 10% dari berat badan awal dalam waktu 6 bulan). Sedot lemak juga bisa dilakukan, tapi membutuhkan biaya yang besar dan harus tetap menjaga asupan makanannya.
BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN
A. SIMPULAN
1. Seorang bayi BBLR dapat mengalami obesitas pada usia remajanya karena dipengaruhi faktor asupan gizi berlebih, gaya hidup, genetik, dan obat.
2. Obesitas merupakan faktor terjadinya sindroma metabolik.
3. Obesitas dapat didiagnosis melalui penghitungan BMI dan pemeriksaan kadar gula puasa, HDL, LDL, trigliserida, purin, dan asam urat.
4. Penatalakasanaan obesitas dengan terapi diet, obat, olahraga teratur, sampai operasi sedot lemak.
B. SARAN
1. Biasakan olahraga dengan teratur dan gaya hidup yang sehat.
2. Jika BMI sudah tergolong diatas normal segera lakukan tindak lanjut.
3. Pada masa-masa pubertas lebih dikontrol pola makannya.
DAFTAR PUSTAKA
Adhista, Bona. 2007. Metabolic Syndrome. Presented At Simposium Pelantikan Dokter Periode 161 UNS.
Almatsier, Sunita. 2004. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.
Behrman, Kliegman dan Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Jakarta: EGC.
Dorland, W.A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland-Edisi 29. Jakarta: EGC.
Guyton, A.C., John E. Hall, 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Kustiwinarni. 2008. Metabolisme Purin dan Pirimidin. Unpublished Paper Presented at Kuliah Blok Metabolisme Fakultas Kedokteran UNS.
Lawrence, Gatot S. 2005. Sindrom Metabolik Merupakan Manifestasi Dari Keadaan Inflamasi. J Med Nus Vol.25 No.1.
Murray, Robert K et. Al. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC.
Sudoyo, Aru W et. Al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 4 jilid I&III. Jakarta: FKUI.
Wiboworini, Budiyanti. 2007. Obesitas. Unpublished Paper Presented at Kuliah Blok Endokrin dan Metabolisme Fakultas Kedokteran UNS.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar